1. [kûl û derdê jifêzagorda bû]
trombotîk trombosîtîk purpura nexweşiyeke mîkroanjîopatîya trombotîk e.
yanî erê nexweşiyên din yên mîkroanjîopatîya trombotîk (thrombotic microangiopathy) jî hene û divê bi wan re neyê tevlîhevkirin:
-HUS (hemolytic uremic syndrome- sendroma hemolîtîk uremîk)
-shiga toxin-mediated hemolytic uremic syndrome (ST-HUS) (sendroma hemolîtîk uremîk ya ji ber dermanan dibe)
-drug-induced thrombotic microangiopathy (DITMA) (mîkroanjîopatîya trombotîk ya ji ber dermanan dibe)
-complement-mediated thrombotic microangiopathy (mîkroanjîopatîya trombotîk ya têkildarî komplemanê)

wateya mîkroanjîopatîya trombotîk ew e ku di demarên biçûçikên -yên herî biçûk- de hucreyên xwînê yên bi navê trombosît lê asê dimînin û dibin sedema xetimîna van demaran. weke encam, hejmara van hucreyan di xwînê de kêm dibe. ji ber ku ev hucre ji bo taybetiya hişkbûna xwînê pêwist e, kapasîteya hişbûna xwînê kêm dibe û heye ku dema derekî nexweş xwînîbû, êdî bi rihetî nesekine. ji aliyê din ve jî xetimîna demaran, dikare bibe sedema îflasa organan
sedema nexweşiyê kêmbûna aktîvîteya von willebrand faktorê ye. sedema kêmbûna vê aktîvîteyê jî, kêmbûna aktîvîteya enzîma adamts13 e.

ji ber sedemên derveyî jî diqewime û bi piranî jî wisa ye lê irsî (genetîk) jî dibe.

ji bo teşhîsa wê pentadek heye, yanî 5 şert: MAHA (anemîya hemolîza mîkroanjîopatîk - bêxwînîya ji ber xetimîna demarên biçûk û bişivîna xwînê), trombositopenî (kêmbûna hejmara trombosîtan di xwînê de), agir, xerabiya norolojîk, kêm-xebata gurçîkan.

Ger neyê tedawîkirin hema bêje tim kujer e. ger bi awayekî rast were tedawîkirin jî îhtîmala saxbûnê bi qasê %90 e.

di tedawîyê de guherîna xwînê (dana xwînê), steroîd, aspîrîn, dermanên îmmunsupresîf tên bikaranîn li gorî hewcedarîyê û rewş û taybetiyên nexweş. carina splenektomî yanî derxistina fatreşkê jî pêwist dibe.